14|癌症是「命中注定」,还是「环境所致」?
同一条街上,两户人家相似的生活,一户有人患癌、另一户平安无事。癌症到底有多少来自遗传、多少来自环境?这一篇要回答的,正是这个让人困惑又容易走极端的问题。
一、先说结论
穆克吉想纠正的,是我们思考癌症原因时最常见的一种「二选一」习惯。
我们总想在「命中注定」和「环境所致」之间挑一个答案:要么认为癌症是基因写好的宿命,要么认为都是抽烟、污染、生活方式惹的祸。
穆克吉的立场是:癌症通常是基因、环境与随机突变共同作用的结果,而不是其中任何单一因素能解释的。 理解这一点,才能同时避开两个极端——把所有癌症都归咎于个人生活方式,或者把一切都推给无法改变的命运。
这个结论听起来像「和稀泥」,但它其实是最诚实的:它承认了复杂性,也把「我们能做什么」和「我们无法控制什么」分清楚了。
二、我们先理解一个问题
先看一个几乎每个人都遇到过的困惑。
同一条街,有两户人家。年龄相仿,作息相似,都不怎么抽烟,也都在这条街上住了几十年,呼吸着同样的空气。结果,一户的老人得了肺癌,另一户的老人却健康地活到九十多。
于是两家人都会问同一个问题:
这个问题之所以刺痛人,是因为它背后藏着两种让人不安的解释:
- 如果说「是环境」,那为什么同样的环境,结果不同?
- 如果说「是命运」,那岂不是意味着我们什么都做不了?
所以真正的问题不是「环境还是命运」,而是:这两者,以及可能还有第三种东西,究竟是怎么组合在一起的?
三、作者到底提出了什么观点?
穆克吉在讨论癌症成因时,反复强调一个「多因素」的图景。它大致包含三个来源:
第一,遗传易感性。 有些人天生携带某些基因变异,使他们更容易患癌。医学界普遍认为,少数癌症有明显的家族聚集性——某些家族性癌症综合征就是典型的例子。这类人可能从父母那里继承了一个「已经出问题的基因」,于是更容易走到癌症那一步。
第二,环境暴露。 这是前面几篇反复讲到的:吸烟、辐射、某些化学物质、职业粉尘、病毒感染……这些都可能损伤细胞的基因,增加癌变风险。
第三,随机突变。 细胞每次分裂,都要复制整套 DNA,这个过程本身就可能出错。有些错误和你的习惯、环境无关,纯粹是「复制时的偶然」。这一层,是穆克吉在书中讨论癌症起源时会触及,但真正被大规模研究讨论,是更晚的事情。
穆克吉的核心观点可以概括为:
所以,问「是遗传还是环境」,就像问「一场火灾是氧气造成的还是燃料造成的」——每个因素都为结果出了力,缺一不可,也很难单独切分。
四、把这个观点翻译成人话
用一个更贴切的类比:掷骰子。
假设你要掷出「三个 6」才会得癌症(这只是个粗糙的比喻,真实的癌症需要更多次「坏运气」叠加)。
- 你的基因,决定了你手里拿的是普通骰子,还是几个面都是 6 的「灌铅骰子」。家族性遗传,就等于给了你一副更容易掷出 6 的骰子。
- 你的环境与习惯,决定了你有多少次投掷机会,以及骰子有没有被动过手脚。抽烟、辐射,相当于让你投得更多、更频繁。
- 而随机突变,就是骰子落地那一瞬间的偶然。
这样一看就清楚了:「灌铅的骰子」不会自动让你赢,但只要给你足够多次投掷,你迟早会掷出三个 6。 而一个拿着普通骰子、又只投很少几次的人,可能一辈子都不会「中奖」。
癌症就是这样:它不是某一个瞬间被「决定」的,而是一副骰子、投掷次数、和运气,三者长期合作的结果。
五、为什么会这样?
把这三个来源如何汇合,理成一条链:
graph TD
A["遗传易感性:天生携带某些基因变异"] --> D["细胞基因损伤逐步累积"]
B["环境暴露:吸烟、辐射、化学物、病毒"] --> D
C["随机突变:细胞分裂时 DNA 复制的偶然错误"] --> D
D --> E["关键的生长调控基因被破坏"]
E --> F["细胞增殖失控"]
F --> G["癌症"]
这条链的关键在于 D 这一环:癌症很少是「一次事故」造成的,而通常是多次基因损伤累积的结果。这也解释了为什么癌症的发病率随年龄上升——活得越久,细胞分裂次数越多,累积的「错误」也越多。
理解了这一点,很多困惑就顺了:
- 为什么同样的环境,有人得癌有人不得?因为每个人手里的「骰子」不同,投掷次数不同,运气也不同。
- 为什么有人生活习惯很好还是得了癌?因为随机突变和遗传易感性,不受生活习惯的完全控制。
- 为什么有人抽烟几十年也没事?因为概率不是保证——他可能只是还没掷出那三个 6。
六、举一个现实生活中的例子
我们再用那个「同一条街」的例子,把它拆得更细一点。
老张和老王住在同一条街,都七十岁。老张得了肺癌,老王没事。表面上看,他们的「环境」一样。但只要往深处问,差异就出来了:
- 遗传:老张的家族里,有几位近亲得过癌症;老王家族里则没有。老张可能天生对某些致癌损伤更敏感。
- 暴露史:老张年轻时在工厂待过几年,接触过一些有害粉尘,虽然后来离开了;老王一辈子做的是室内文职。
- 随机:即便前两项都一样,两个人细胞分裂过程中「出错」的时机和位置也不可能相同。
注意,这里的每一项都不能单独解释结果。 老张有家族史,但不是每个有家族史的人都会得癌;老王没有明显暴露,但也不是每个没暴露的人都绝对安全。
癌症就是这样一种「合力」的结果:没有哪一项是唯一的罪魁祸首,但每一项都在悄悄改变概率。
七、回到书中重新理解
现在再回看穆克吉对癌症成因的讨论,就能理解他为什么如此反对「单一原因」的叙述。
因为「单一原因」不仅不准确,还会带来两种现实的伤害:
一是对病人的二次伤害。 如果社会认定「癌症就是生活方式不好造成的」,那么病人不仅要承受疾病,还要承受「都是你自己作的」这种隐性的指责。而事实上,很多病人生活习惯良好,甚至根本不抽烟。
二是对预防的误导。 如果只强调个人责任,就会忽略更大的结构性问题——空气、水、职业环境、医疗可及性。把复杂问题简化成「你不够自律」,无助于真正降低发病率。
穆克吉的「多因素」观点,恰恰是在提醒我们:面对癌症,既不要迷信宿命而放弃行动,也不要自负地以为一切尽在掌控。
八、这个观点背后还有什么?
这里有三个容易被忽略的深层含义。
第一,概率思维取代了确定思维。 多因素模型告诉我们:我们讨论的从来不是「你会不会得癌」,而是「你得癌的概率是多少」。这在心理上很难接受,因为我们习惯要一个确定的答案,但生命科学给出的常常是概率。
第二,「可以预防」和「无法预防」是同一条光谱的两端。 环境暴露那一部分,我们可以努力改变;遗传和随机那一部分,我们改变不了。分清哪些能改变、哪些不能,本身就是一种智慧——不在无法改变的事上自责,在能改变的事上行动。
第三,多因素也意味着「干预点很多」。 既然癌症是累积的结果,那么任何一个环节的改善——少抽一点烟、少接触一点有害物、定期筛查——都可能把风险往下拉一点。不需要「全对」,只要「少错」,就有价值。
九、这个观点有问题吗?
十、今天再看这个观点
(以下为现代延伸,非穆克吉原文)
近年来的研究,让我们对「三因素」的理解更细了。
- 遗传检测:一些明确的癌症易感基因被发现,让部分高风险人群可以更早、更有针对性地筛查和干预。这把「遗传」从宿命变成了可管理的信息。
- 对随机因素的研究:有研究尝试量化「细胞分裂次数」与癌症风险的关系,引发过关于「运气」的广泛讨论。但学界主流仍强调,环境与行为因素的公共卫生意义丝毫不减。
- 表观遗传学:环境不仅可以直接损伤基因,还可能通过影响基因的「开关」起作用。这让「环境」与「基因」不再是简单的两分,而是互相缠绕。
- 公平视角:同样的基因、同样的行为建议,对不同处境的人可行性不同。真正有效的公共卫生,要考虑这些差异。
这些是穆克吉书中思想在现代的延伸,而不是他原文的结论。它们共同指向同一个方向:癌症的原因,永远是「多件事一起发生」,而不是「一件事注定」。
十一、这一篇真正应该记住什么?
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癌症通常是多因素的结果。 遗传、环境与随机突变彼此交织,很少能归因于单一原因。
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「遗传」是概率,不是命运。 携带易感基因会提高风险,但不等于必然发病。
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「环境」是我们可以着力改变的部分。 少暴露、早筛查,能真实地降低风险。
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「随机」提醒我们要谦卑。 它解释了为什么好人也会得病,也提醒我们不要用生活方式去指责病人。
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分清能与不能,是面对癌症的关键。 在无法改变的事上不苛责自己,在能改变的事上认真行动。
十二、留一个问题
我们已经从环境、遗传、随机三个方向,讨论了癌症是怎么发生的。
但历史上,还有一群人相信一条完全不同的线索:癌症是由病毒引起的,是一种会「传染」的东西。
这个想法曾被寄予厚望,也曾让一整代科学家为之投入巨大资源。它最终是被证伪了,还是以另一种方式被证明是对的?
下一篇,我们就走进这场持续了半个世纪的争论:癌症是病毒引起的吗?